Ghiandola surrenale , chiamato anche ghiandola surrenale , una delle due piccole ghiandole endocrine triangolari di cui una si trova sopra ciascuna rene . Nell'uomo ogni ghiandola surrenale pesa circa 5 grammi (0,18 once) e misura circa 30 mm (1,2 pollici) di larghezza, 50 mm (2 pollici) di lunghezza e 10 mm (0,4 pollici) di spessore. Ogni ghiandola è composta da due parti: un midollo interno, che produce adrenalina e noradrenalina (adrenalina e noradrenalina), e una corteccia esterna, che produce ormoni steroidei. Le due parti differiscono per origine embriologica, struttura e funzione. Le ghiandole surrenali variano in dimensioni, forma e apporto nervoso in altre specie animali. In qualche vertebrati le cellule delle due parti sono intervallate a vari gradi.
ghiandola surrenale umana Ghiandola surrenale umana. Enciclopedia Britannica, Inc.
Il midollo surrenale è incorporato nel centro della corteccia di ciascuna ghiandola surrenale. È piccolo e costituisce solo il 10% circa del peso totale delle ghiandole surrenali. Il midollo surrenale è composto da cellule cromaffini che prendono il nome dai granuli all'interno delle cellule che si scuriscono dopo l'esposizione a cromo sali. Queste cellule migrano alla midollare del surrene dalla cresta neurale embrionale e rappresentano tessuto neurale specializzato. In effetti, il midollo surrenale è un integrante parte di sistema nervoso simpatico , una suddivisione importante del sistema nervoso autonomo ( vedere sistema nervoso umano). Il sistema nervoso simpatico e il midollo surrenale sono noti collettivamente come sistema simpaticosurrenale. I granuli cromaffini contengono gli ormoni della midollare del surrene, che comprendono dopamina, noradrenalina ed epinefrina. Quando stimolati da impulsi nervosi simpatici, i granuli cromaffini vengono rilasciati dalle cellule e gli ormoni entrano nella circolazione, un processo noto come esocitosi. Quindi, il midollo surrenale è un neuroemale neuro organo .
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Le cellule della corteccia surrenale sintetizzano e secernono derivati chimici (steroidi) del colesterolo. Mentre il colesterolo può essere sintetizzato in molti tessuti corporei, un'ulteriore modificazione in ormoni steroidei avviene solo nella corteccia surrenale e nei suoi cugini embriologici, le ovaie ei testicoli. Negli esseri umani adulti la corteccia esterna comprende circa il 90% di ciascuna ghiandola surrenale. È composto da tre zone concentriche strutturalmente differenti. Dall'esterno verso l'interno, sono la zona glomerulosa, la zona fascicolata e la zona reticolare.
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La zona glomerulosa produce aldosterone, che agisce sui reni per conservare sale e acqua. Le due zone interne della corteccia surrenale, la zona fascicolata e la zona reticolare, funzionano come unità fisiologiche per produrre cortisolo e androgeni surrenali (male ormoni ), con deidroepiandrosterone, un debole androgeno , essendo il prodotto principale. Il cortisolo ha due azioni primarie: (1) stimolazione della gluconeogenesi, cioè la scomposizione delle proteine e Grasso nei muscoli e la loro conversione in glucosio nel fegato e (2) azioni antinfiammatorie. cortisolo e sintetico suoi derivati, come il prednisone e il desametasone, sono noti come glucocorticoidi, così chiamati per la loro capacità di stimolare la gluconeogenesi. Nei pazienti gravemente stressati questi composti non solo facilitare produzione di glucosio ma anche aumentare la pressione sanguigna e ridurre l'infiammazione. A causa delle loro proprietà antinfiammatorie, vengono spesso somministrate a pazienti con malattie infiammatorie come l'artrite reumatoide e asma . I glucocorticoidi inoltre riducono la funzione e l'azione del sistema immunitario, rendendoli utili per proteggere dal rigetto del trapianto e migliorare malattie autoimmuni e allergiche.
Il secrezione del cortisolo e dell'aldosterone è regolato da diversi meccanismi. La secrezione di cortisolo è regolata dal classico sistema di feedback ipotalamo-ipofisi-surrene. Il principale determinante che controlla la secrezione di cortisolo è la corticotropina (adrenocorticotropina; ACTH). Nei soggetti normali vi è sia pulsatile che diurna (indicata come a ritmo circadiano ) secrezione di corticotropina, che provoca secrezione pulsatile e diurna di cortisolo. Le variazioni nella secrezione di corticotropina sono causate da variazioni nella secrezione di ormone di rilascio della corticotropina dal ipotalamo e dalle variazioni delle concentrazioni sieriche di cortisolo. Un aumento delle concentrazioni sieriche di cortisolo inibisce la secrezione sia dell'ormone di rilascio della corticotropina che della corticotropina. Al contrario, una diminuzione della concentrazione sierica di cortisolo determina un aumento della secrezione dell'ormone di rilascio della corticotropina e della corticotropina, ripristinando così la secrezione di cortisolo a concentrazioni normali. Tuttavia, se le ghiandole surrenali non sono in grado di rispondere alla stimolazione della corticotropina, persisteranno le concentrazioni sieriche di cortisolo ridotte. Gravi stress fisici o emotivi stimolano la secrezione dell'ormone di rilascio della corticotropina e della corticotropina, con conseguente forte aumento delle concentrazioni sieriche di cortisolo. Tuttavia, in queste circostanze, l'aumento delle concentrazioni sieriche di cortisolo non lo fa inibire la secrezione dell'ormone di rilascio della corticotropina o corticotropina e quindi consentire la secrezione di grandi quantità di cortisolo fino al fatica si abbassa. La corticotropina stimola anche la secrezione di androgeni surrenali dalla corteccia surrenale, ma gli androgeni non inibiscono la secrezione di corticotropina.
La secrezione di aldosterone è regolata principalmente dal sistema renina-angiotensina . La renina è un enzima secreto nel sangue da cellule specializzate che circondano le arteriole (piccole arterie) all'ingresso dei glomeruli dei reni (le reti capillari renali che sono le unità di filtrazione del rene). Le cellule che secernono renina, che compongono l'apparato iuxtaglomerulare, sono sensibili ai cambiamenti nel flusso sanguigno e nella pressione sanguigna e lo stimolo principale per l'aumento della secrezione di renina è la diminuzione del flusso sanguigno ai reni. Una diminuzione del flusso sanguigno può essere causata dalla perdita di sodio e acqua (a causa di diarrea, vomito persistente o sudorazione eccessiva) o per restringimento di un'arteria renale. La renina catalizza la conversione di una proteina plasmatica chiamata angiotensinogeno in un decapeptide (costituito da 10 aminoacidi) chiamato angiotensina I. Un enzima nel siero chiamato enzima di conversione dell'angiotensina (ACE) converte quindi l'angiotensina I in un ottapeptide (costituito da otto aminoacidi acidi) chiamato angiotensina II . L'angiotensina II agisce tramite specifici recettori nelle ghiandole surrenali per stimolare la secrezione di aldosterone, che stimola il riassorbimento di sale e acqua da parte dei reni, e la costrizione delle arteriole, che provoca un aumento della pressione sanguigna. La secrezione di aldosterone è stimolata anche da elevate concentrazioni sieriche di potassio (iperkaliemia) e in misura minore dalla corticotropina. Un'eccessiva produzione di aldosterone o un'eccessiva secrezione di renina, che porta a un'eccessiva produzione di angiotensina e aldosterone, può causare ipertensione ( vedere iperaldosteronismo).
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Le malattie delle ghiandole surrenali possono essere suddivise in quelle del midollo e quelle della corteccia. L'unica malattia nota della midollare del surrene è un tumore noto come feocromocitoma. I feocromocitomi secernono quantità eccessive di adrenalina e noradrenalina. Molti pazienti con questi tumori hanno episodi periodici di ipertensione (pressione alta), palpitazioni del of cuore , sudorazione, mal di testa e ansia , mentre altri pazienti hanno la pressione sanguigna costantemente alta. L'ipertensione e altri sintomi possono essere trattati con farmaci che bloccano l'azione dell'adrenalina e della noradrenalina; tuttavia, il trattamento più efficace è la rimozione chirurgica del tumore. Le malattie della corteccia surrenale possono essere manifestato come iperfunzione (eccessiva secrezione di ormoni corticosurrenali) o ipofunzione (insufficiente secrezione di questi ormoni), nota anche come morbo di Addison.
L'iperfunzione corticosurrenale può essere congenita o acquisita. L'iperfunzione congenita è sempre dovuta all'iperplasia (ingrossamento) di entrambe le ghiandole surrenali, mentre l'iperfunzione acquisita può essere dovuta a un tumore o a un'iperplasia surrenale. L'iperplasia surrenalica congenita, nota anche come sindrome adrenogenitale, è una malattia in cui è presente un difetto ereditario in uno degli enzimi necessari per la produzione di cortisolo. È necessario produrre quantità eccessive di androgeni surrenali per superare il blocco nella produzione di cortisolo. Nei neonati di sesso femminile ciò si traduce in mascolinizzazione con pseudoermafroditismo (sviluppo anomalo degli organi genitali), mentre nei neonati di sesso maschile provoca uno sviluppo sessuale prematuro (precocità sessuale).
L'iperfunzione corticosurrenale acquisita si manifesta con un eccesso di cortisolo ( sindrome di Cushing ), eccesso di androgeni o eccesso di aldosterone (aldosteronismo primario). La sindrome di Cushing è caratterizzata da obesità , arrotondamento e arrossamento del viso, ipertensione, Diabete mellito , osteoporosi , assottigliamento e facile ecchimosi del pelle , debolezza muscolare, depressione e, nelle donne, cessazione del ciclo mestruale (amenorrea). Le principali cause della sindrome di Cushing sono un tumore che produce corticotropina del ghiandola pituitaria (nota come malattia di Cushing), produzione di corticotropina da parte di un tumore non endocrino o a benigno o tumore surrenalico maligno. Tutti questi disturbi sono trattati nel modo più efficace con la rimozione chirurgica del tumore. L'eccesso di androgeni nelle donne è caratterizzato da un'eccessiva crescita di peli sul viso e su altre regioni e amenorrea; al contrario, l'eccesso di androgeni ha pochi effetti negli uomini. Le principali cause dell'eccesso di androgeni surrenalici negli adulti sono l'iperplasia surrenalica congenita a esordio tardivo e i tumori surrenalici.
L'aldosteronismo primario è caratterizzato da alta pressione sanguigna, causata da un aumento della ritenzione di sale e acqua da parte dei reni, e basso livello di siero potassio (ipopotassiemia), causata da un'eccessiva escrezione di potassio nelle urine. I sintomi e i segni dell'eccesso di aldosterone includono non solo l'ipertensione, ma anche debolezza muscolare e crampi e aumento della sete e della minzione. L'aldosteronismo primario è solitamente causato da un tumore surrenalico benigno (adenoma), ma alcuni pazienti presentano iperplasia di entrambe le ghiandole surrenali. La rimozione riuscita del tumore surrenale di solito porta a una riduzione della pressione sanguigna e alla cessazione della perdita di potassio; i pazienti con iperplasia surrenalica bilaterale sono trattati con farmaci antipertensivi.
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